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Von einem Arzt aus dem Mittleren Westen | Quelle: globalresearch.ca   |  07. November 2025 | Mercola
(Automatische Übersetzung durch in Webseite integriertes Programm (leicht korrigiert))
 

Die Alzheimer-Demenz ist eine der größten medizinischen Herausforderungen unseres Landes (sie stellt beispielsweise eine enorme Belastung für die Gesellschaft dar; die Kosten für die USA wurden im letzten Jahr auf 360 Milliarden Dollar geschätzt).¹ Trotz jährlicher Milliardeninvestitionen in die Forschung bleiben Heilmittel jedoch weiterhin unerreichbar. Viele führen dies auf den Irrglauben zurück, dass die Beseitigung der mit Alzheimer verbundenen Amyloid-Plaques die Krankheit heilen würde. Wie ich hier gezeigt habe :

• Jahrzehntelange Amyloidtherapien haben noch nie eine wirksame Behandlung hervorgebracht.

• Die neuesten „bahnbrechenden“ monoklonalen Antikörper zur Amyloid-Eliminierung verlangsamen bestenfalls das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit geringfügig und verursachen gleichzeitig eine Reihe von Nebenwirkungen, darunter Hirnblutungen und -schwellungen bei mehr als einem Viertel der Empfänger.

• Die gesamte Amyloid-Industrie basiert auf einer betrügerischen Studie, die niemand zurückziehen wollte, weil so viel in die Amyloid-Hypothese investiert worden war.

Screenshot  | Dr. Mercola via Youtube | veröffentlicht 07.11.2025  | englisch |  Audio (deutsch)..hier
 Video
Reverse Memory Decline by Restoring Brain Flow |
Mercola Cellular Wisdom
(Umkehrung des Gedächtnisverlusts durch Wiederherstellung der
Durchblutung des Gehirns | Mercola Cellular Wisdom)
- Bild klicken -

Dale Bredesens Entdeckung

Vielen ist auch eine Studie aus dem Jahr 2022 unbekannt, die das gesamte Gebiet der Alzheimer-Forschung hätte revolutionieren sollen: 3

Die Veränderung der kognitiven Leistung
 

Screenshot  |  Quelle: globalresearch.ca

Dieses Protokoll basierte auf Dale Bredesens aufschlussreichen Erkenntnissen, dass: 4

• Das Amyloidprotein ist ein Schutzmechanismus des Gehirns, mit dem es sich vor Stressoren schützt, die das Hirngewebe gefährden – Versuche, Alzheimer durch die Beseitigung des Proteins zu behandeln, sind daher zum Scheitern verurteilt.

Das Gehirn ist so beschaffen, dass es sich an die Bedürfnisse des Lebens anpassen kann. Daher bildet und reduziert es ständig neuronale Verbindungen und Gehirnzellen. Alzheimer entsteht durch den Verlust von Signalen, die Gehirnzellen versorgen, und den Abbau neuronaler Verbindungen. Dieser Verlust überwiegt die Bildung neuer Verbindungen – ein Prozess, der sich über Jahrzehnte hinweg immer weiter verstärkt.

• Anstatt nur einer Art von Alzheimer gibt es tatsächlich mehrere Arten, die jeweils unterschiedliche Behandlungsansätze erfordern.

Da dieses Verständnis von Alzheimer konkrete Ergebnisse hervorgebracht hat, deutet dies darauf hin, dass die von Bredesen identifizierten Ursachen von Alzheimer tatsächlich eine Schlüsselrolle bei der Erkrankung spielen – insbesondere, da viele andere Datensätze ihren Beitrag zu Alzheimer bestätigen. Diese sind folgende:

• Typ 1 – Entzündlich – Diese Form wird durch übermäßige Entzündungen verursacht, die häufig metabolischer oder infektiöser Natur sind. Eine chronische Aktivierung des Immunsystems – bedingt durch Faktoren wie Insulinresistenz, ungesunde Ernährung, einen durchlässigen Darm oder latente Infektionen – führt dazu, dass das Gehirn schützend Synapsen und Neuronen abbaut, die für das unmittelbare Überleben weniger wichtig sind. Typischerweise äußert sich dies in einem klassischen Gedächtnisverlust, wie er bei Alzheimer auftritt, und manifestiert sich typischerweise im Alter zwischen 60 und 70 Jahren.

• Typ 1.5 – Glykotoxisch – Dieser Subtyp entsteht durch Insulinresistenz und chronisch erhöhten Blutzucker. Er führt zu Entzündungs- und Wachstumsstörungen und wird durch Glykotoxizität und die Akkumulation von fortgeschrittenen Glykierungsendprodukten (AGEs) verursacht, welche die Zellfunktion und die synaptische Integrität beeinträchtigen. Typischerweise tritt er im späten fünfzigsten bis sechzigsten Lebensjahrzehnt auf.

• Typ 2 – Atrophisch – Dieser Typ wird durch einen Mangel an wichtigen Nährstoffen, Hormonen und anderen Faktoren verursacht , die trophische (unterstützende) Signale an die Gehirnzellen liefern, was dann einen ähnlichen Verkleinerungsmechanismus auslöst, wie er bei Typ 1 zu beobachten ist. Typ 2 tritt in der Regel etwa ein Jahrzehnt später auf als Typ 1.

• Typ 3 – Toxisch – Dieser Subtyp entsteht durch die Exposition gegenüber toxischen Substanzen, die Neuronen direkt schädigen. Häufige Auslöser sind Biotoxine, chronische Infektionen, Schwermetalle sowie Industrie- und Haushaltschemikalien. Zu den ursächlichen Infektionen (siehe hier ) zählen Zytomegalievirus, Humanes Herpesvirus 1 oder 6, Lyme-Borreliose, Zahnbakterien, die ins Gehirn wandern können (z. B. Porphyromonas gingivalis), und verschiedene Pilzinfektionen (Schimmelpilzgifte sind dafür bekannt, in jedem Alter kognitive Beeinträchtigungen zu verursachen).

Typ 3 verursacht als einziger Typ einen weitverbreiteten und oft unvorhersehbaren neuronalen Zelltod, tritt früher im Leben auf – häufig zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr – und ist weniger stark mit genetischen Risikofaktoren assoziiert. Der kognitive Abbau bei diesem Typ geht häufig mit psychiatrischen Symptomen, sensorischen Veränderungen oder exekutiven Funktionsstörungen (z. B. Schwierigkeiten mit Mathematik, Organisation und exekutiven Aufgaben) einher, anstatt mit dem klassischen Gedächtnisverlust im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit.

• Typ 4 – Vaskulär – Bei dieser Form führt eine chronische Einschränkung der Hirndurchblutung aufgrund bestehender Gefäßerkrankungen zu einer allmählichen neuronalen Schädigung und kognitiven Beeinträchtigung. Typ 4 tritt häufig ab dem 70. Lebensjahr auf und kann sich mit anderen Subtypen überschneiden. Er beeinträchtigt eher die Verarbeitungsgeschwindigkeit, die Aufmerksamkeit und die exekutiven Funktionen als allein das Gedächtnis.

• Typ 5 — Traumatisch — Schwere Kopfverletzungen oder wiederholte Gehirnerschütterungen (z. B. bei professionellen Footballspielern) 9 lösen eine Kaskade chronischer degenerativer Prozesse aus, die zu kognitiven und emotionalen Funktionsstörungen führen, die Jahre oder Jahrzehnte nach den Verletzungen auftreten – daher ist es entscheidend, diese Verletzungen zu verhindern und bei Kopfverletzungen eine angemessene Behandlung in Anspruch zu nehmen .

Viele mir bekannte Therapeuten, die Demenz erfolgreich mit verschiedenen Methoden ( hier aufgelistet ) behandelt haben, kamen alle zu dem Schluss, dass sie auf Beeinträchtigungen der Blutversorgung des Gehirns und des lymphatischen oder venösen Abflusses zurückzuführen ist. Zum Beispiel:

• Das Zeta-Potential liefert die Dispersionskraft, die verhindert, dass Bestandteile in Flüssigkeiten verklumpen und die Blutgefäße verstopfen (z. B. lösen Impfstoffe häufig messbare Mikroinfarkte aus, indem sie die Verklumpung von Blutzellen verursachen).

Bei einer Vielzahl von Erkrankungen spielt die Wiederherstellung des physiologischen Zeta-Potenzials (siehe hier ) eine entscheidende Rolle für die Genesung – insbesondere bei altersbedingten Beschwerden, da sich das Zeta-Potenzial mit zunehmendem Alter (aufgrund der abnehmenden Nierenfunktion) verschlechtert. Einer der Ärzte, der mich zu meinem medizinischen Werdegang inspirierte, tat dies, weil sich seine Praxis auf die Behandlung des Zeta-Potenzials konzentrierte und er bei seinen älteren Patienten wiederholt signifikante kognitive Verbesserungen erzielte.

Die perivaskulärer Raum und Blut-Hirn-Schranke



Screenshot  |  Quelle: globalresearch.ca

Dieses System ist wiederum sehr anfällig für Störungen, und zahlreiche Studien haben inzwischen einen Zusammenhang zwischen einer beeinträchtigten glymphatischen Drainage und Demenz hergestellt 12 (z. B. beeinträchtigen Schädel-Hirn-Traumata die glymphatische Drainage 13 und eine ausreichende glymphatische Drainage ist erforderlich, um Amyloid aus dem Gehirn zu entfernen) 14 - was wahrscheinlich die Inspiration für das chinesische chirurgische Verfahren zur Behandlung von Demenz war .

Aufgrund der Empfindlichkeit dieses Systems haben Störungen erhebliche Folgen (z. B. führt ein niedriges Zeta-Potential zu einer Verdickung und Verlangsamung des glymphatischen Abflusses). Da der glymphatische Abfluss beispielsweise nur im Tiefschlaf stattfindet, wurde Schlafmangel vielfach mit Demenz in Verbindung gebracht 15 (So ergab eine Studie beispielsweise einen Anstieg des Demenzrisikos um 104 %, 16 eine andere um 22 % bis 50 % 17 und eine dritte einen Anstieg um 139 % 18 – eine weitere Studie zeigte zudem einen Anstieg leichter kognitiver Beeinträchtigungen um 71 %). 19

Ebenso wurde kürzlich gezeigt, dass gestörter Schlaf die Ansammlung von Amyloid-Plaques beschleunigt 20 und in einer anderen Studie die durch Alzheimer-Plaques verursachten kognitiven Beeinträchtigungen abschwächt. 21 Leider wurde nachgewiesen, dass die pathologischen Proteine ??bei Alzheimer den erholsamen Schlaf direkt stören 22 und die Fähigkeit beeinträchtigen, Schlafstörungen zu erkennen. 23  Dies verdeutlicht, warum es so wichtig ist, einen gesunden Schlaf wiederherzustellen, bevor sich die Demenz manifestiert.

Hinweis: Schlafmittel verhindern erholsamen Schlaf und bergen verschiedene Risiken (z. B. erhöhen sie das Sterberisiko um das 2- bis 5-Fache 24,25  ) . Studien belegen zudem , dass Schlafmittel das Demenzrisiko um 17 % bis 84 % erhöhen  26,27,28,29 .

Das Leben der Zellen und die Neuroplastizität

Eines der Dinge, die mich an der Natur immer wieder faszinieren, ist nicht nur die Fähigkeit einer Art, sich genetisch an ihre Umwelt anzupassen, sondern auch die jedem Organismus innewohnende Anpassungsfähigkeit innerhalb seiner Lebensspanne. Im menschlichen Körper gibt es viele Systeme, die darauf ausgelegt sind, sich an die Bedürfnisse der Umwelt anzupassen (z. B. führt Krafttraining zu größeren Muskeln), und eines der anpassungsfähigsten ist das Nervensystem.

So werden in jedem Moment neuronale Schaltkreise, die bestimmte Aktivitäten unterstützen, verstärkt, während andere Schaltkreise abgebaut und schließlich deaktiviert werden – ein Prozess, der es dem Nervensystem ermöglicht, sich an die komplexen Anforderungen seiner Umwelt anzupassen. Gleichzeitig entstehen viele komplexe neurologische und psychiatrische Erkrankungen durch eine Dynamik, in der sich dysfunktionale neuronale Schaltkreise fortwährend selbst verstärken.

Um diese Störungen behandeln zu können, muss stattdessen ein gesundes Denkmuster gefördert werden (für Interessierte: Dies ist das beste Buch, das ich zu diesem Thema kenne). 30  Diese Förderung ist ein Hauptgrund dafür, warum gesunde Denkmuster und regelmäßiges, aktives Gehirntraining so wichtig sind (ein weiterer zentraler Bestandteil von Programmen zur Alzheimer-Prävention).

Wenn Sie das Gegenteil tun (z. B. den ganzen Tag fernsehen), können sich dysfunktionale Verhaltensmuster zu festen Gewohnheiten entwickeln, während neurologische Schäden auftreten, da Teile des Gehirns, die Sie benötigen, aber nicht ausreichend nutzen, abgebaut werden.

Ein wichtiger Mechanismus, mit dem das Gehirn diese Anpassungsfähigkeit erreicht, besteht darin, nicht mehr benötigte Neuronen zu eliminieren. Bredesens Alzheimer-Theorie besagt, dass die Krankheit aus einer Verschiebung des Gleichgewichts zwischen dem Erhalt und der Eliminierung von Neuronen hin zu deren Entfernung resultiert, 31 was unweigerlich zu kognitivem Abbau führt.

In Bredesens Modell spielt das Amyloidprotein eine Schlüsselrolle in diesem Prozess, 32 da es, ausgehend vom Amyloid-Vorläuferprotein (APP), in zwei oder vier Teile gespalten werden kann. Bei einer Spaltung in zwei Teile schützen diese die neurologischen Funktionen des Gehirns. Im Gegensatz dazu führt eine Spaltung in vier Teile zu einer Schädigung der neurologischen Funktionen und zum Absterben von Gehirnzellen.

Interessanterweise führt die Aufspaltung in vier Teile dazu, dass auch zukünftige APPs in vier Teile aufgespalten werden (wodurch eine Abwärtsspirale entsteht). Daher konzentriert sich Brendens Ansatz darauf, die natürliche Aufspaltung in zwei Teile wiederherzustellen und gleichzeitig die für das Überleben der Körperzellen notwendigen Signale bereitzustellen.

Die Zellgefahrenreaktion

Wenn Zellen äußeren Stressfaktoren ausgesetzt sind, treten sie häufig in einen primitiven, defensiven Stoffwechselzyklus ein , in dem sie ihre Stoffwechselfunktionen teilweise oder vollständig herunterfahren (z. B. nehmen die mitochondriale Atmung und die Proteinsynthese in der Zelle ab), um sich selbst zu schützen. Viele chronische Erkrankungen entstehen wiederum dadurch, dass Zellen in diesem degenerativen Zyklus gefangen bleiben (was oft zum Zelltod führt), anstatt ihn zu verlassen und ihre normale Funktion wieder aufzunehmen. Ebenso wirken viele Therapien in der regenerativen Medizin, indem sie Zellen aus diesem erstarrten Stoffwechselzustand befreien.

Aus diesem Grund können viele komplexe Erkrankungen (z. B. Impfschäden nach COVID-19, Fibromyalgie oder Autismus) nur behandelt werden, wenn der zugrunde liegende Auslöser der zellulären Gefahrenreaktion beseitigt wird. Anschließend wird eine regenerative Therapie eingesetzt, die den Zellen signalisiert, die zelluläre Gefahrenreaktion zu beenden . Ähnlich verhält es sich mit:

„Das Prinzip, dass die Blockierung der Proteinsynthese die Langzeitspeicherung von Erinnerungen verhindert, wurde bereits vor vielen Jahren entdeckt. Mit zunehmendem Alter nimmt die Proteinsynthese im Gehirn deutlich ab, was mit Defekten in der korrekten Proteinfaltung korreliert. Die Ansammlung fehlgefalteter Proteine ??kann die integrierte Stressantwort (ISR) aktivieren, einen evolutionär konservierten Signalweg, der die Proteinsynthese verringert. Auf diese Weise könnte die ISR eine ursächliche Rolle beim altersbedingten kognitiven Abbau spielen.“

„Die Frau meines Onkels leidet an Demenz und konnte über ein Jahr lang nicht sprechen. Meine Mutter besuchte sie vor Kurzem und erzählte ihnen von DMSO. Er begann, seiner Frau DMSO oral zu verabreichen. Nach zwei Wochen konnte sie wieder sprechen.“

• In einer Studie an Ratten, bei der die Hirndurchblutung dauerhaft reduziert wurde, verhinderte DMSO den sonst auftretenden neuronalen und Gedächtnisverlust.36 Eine andere Studie zeigte, dass die nachträgliche Gabe von DMSO diesen Verlust behandeln konnte. 37,38  Ähnliche positive Effekte wurden auch nach der Induktion von Alzheimer durch die Injektion von Toxinen ins Gehirn beobachtet.  39,40  Ebenso konnte in Mäusen (oder Nematoden), die gentechnisch so verändert wurden, dass sie Alzheimer entwickelten, wiederholt gezeigt werden, dass DMSO die zu erwartenden neurologischen Schäden verhindern kann . 41,42,43

• Es wurde außerdem gezeigt, dass DMSO neuronale Schäden durch experimentell induziertes Parkinson verhindern und die kognitive Funktion von Mäusen erhalten kann, die so gezüchtet wurden, dass sie schnell eine schwere Degeneration des Kleinhirns und des Hirnstamms entwickeln. 44,45,46

• Es wurde auch gezeigt, dass DMSO bei Hamstern Scrapie (einer neurodegenerativen Prionenkrankheit, die durch abnorme Proteinaggregate entsteht) behandeln kann, 48 die Aktivität der ALP, des intrazellulären Enzyms, das Zellabfall (einschließlich fehlgefalteter Proteine) beseitigt, erhöht, 49 und in einer großen Anzahl von Studien bei Amyloidose (pathologische Ansammlungen pathologischer Proteine) eingesetzt werden kann.

• Bei 18 Patienten mit wahrscheinlicher Alzheimer-Krankheit führte DMSO nach drei Monaten zu einer signifikanten Verbesserung des Gedächtnisses, der Konzentration, der Kommunikationsfähigkeit sowie der zeitlichen und räumlichen Orientierung. 50

• Bei 104 älteren Erwachsenen mit organischen Hirnerkrankungen häufiger Ursachen (z. B. Schlaganfall, Arteriosklerose, Parkinson oder Schädel-Hirn-Trauma) verbesserte DMSO die psychische und somatische Funktion deutlich. 51

• Bei 100 Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen (CVD), von denen viele älter waren, führte die Gabe von DMSO über 50 Tage bei fast allen zu einer signifikanten Verbesserung der CVD sowie zu signifikanten Verbesserungen der Stimmung, der Mobilität und der Sprache. 52

Die Medizin dreht sich im Wesentlichen darum, einzigartige molekulare Zielstrukturen zu finden, für die krankheitsspezifische Therapien patentiert werden können. Leider versagt dieses Modell häufig bei chronischen Erkrankungen, was zu grotesken Situationen wie der hier beschriebenen führt, in der natürliche Therapien, die die eigentlichen Ursachen schwerwiegender Krankheiten angehen könnten, vernachlässigt werden, um den lukrativen Markt für die jeweilige „Behandlung“ zu schützen.

Das muss sich ändern, und dank MAHA gibt es zum ersten Mal in meinem Leben endlich den politischen Willen, die wahren Gründe für die anhaltende Verbreitung chronischer Krankheiten in unserer Gesellschaft anzugehen. Die Chance, kognitiven Abbau nicht länger als unvermeidlichen Bestandteil des Alterns zu betrachten, ist endlich da – wenn wir sie nur ergreifen!

Anmerkung des Autors: Dies ist eine gekürzte Fassung eines längeren Artikels , der die eigentlichen Ursachen und Behandlungsmethoden der Alzheimer-Krankheit sowie den ihr vorausgehenden kognitiven Abbau behandelt. Den vollständigen Artikel sowie weitere Links und Referenzen finden Sie hier . Ein ergänzender Artikel darüber, wie DMSO neurologische Schäden (z. B. Schlaganfälle, Hirnblutungen, Schädel-Hirn-Traumata, Rückenmarkslähmungen und Entwicklungsverzögerungen) behandelt, ist hier verfügbar .

*

[....]  Sie können Artikel von Global Research gerne unter Angabe der Quelle erneut veröffentlichen.


Anmerkungen

¹  Cure Alzheimer's Fund, Zugriff Oktober 2025

²  Alzheimer-Demenz (NY). 14. März 2022;8(1):e12259

^3,  5  Journal of Alzheimer's Disease. 2022;88(4):1411-1421

^{4,  8,  30,  31,  32}  Avery, 22. August 2017

⁶  J Alzheimers Dis Parkinsonism, 2018, Vol. 8(5): 450

⁷  Biomedicines. 2024 Aug 6;12(8):1776

⁹  Pierre Kory, MD, MPA, 6. November 2022

^10,  11  BMC Geriatrics Band 13, Artikelnummer: 137 (2013)

¹²  Science, Oktober 2020, Band 370, Ausgabe 6512, Seiten 50-56

¹³  Neurosci Biobehav Rev. 2018 Jan;84:316-324

¹⁴  Neurological Research and Practice Band 3, Artikelnummer: 5 (2021)

¹⁵  Trends Neurosci. 2016 Jun 17;39(8):552-566

¹⁶  JAMA. 10. August 2011;306(6):613-9

¹⁷  Sleep. 2013 Jul 1;36(7):1027-1032

¹⁸  J Am Geriatr Soc. 2011 Mär;59(3):559-562

¹⁹  JAMA. 10. August 2011;306(6):613-9

^20,  21  MMC Medicine Band 21, Artikelnummer: 156 (2023)

^22,  23  Journal of Neuroscience 8. September 2021, 41 (36) 7687-7696

²⁴  Drugs Real World Outcomes. 2015 May 5;2(2):123-128

²⁵  BMJ Open. 2012 Feb 27;2(1):e000850

²⁶  Neurotherapeutics, Band 17, Ausgabe 1, Januar 2020, Seiten 156-164

²⁷  J Pers Med. 2023 Okt 12;13(10):1485

²⁸  Front Hum Neurosci. 2021 Dec 9;15:775144

²⁹  Zusammenhang zwischen Hypnotika und neu aufgetretener Demenz bei Teilnehmern der UK Biobank, 1. Mai 2024

³³  eLife 9:e62048, Ein niedermolekularer kognitiver Verstärker kehrt den altersbedingten Gedächtnisverlust bei Mäusen um

³⁴  Wikipedia, Integrierte Stressreaktion, Zugriff Oktober 2025

³⁵  Ein Arzt aus dem Mittleren Westen, 1. April 2025

³⁶  Brain research, 1008(2), 252-260

³⁷  Brain Res. 1998 Jan 1;779(1-2):285-8

³⁸  Neurochemie. Springer, Boston, MA

³⁹  RMM, 2013, Band 1, Ausgabe 1, Seiten: 22-29

⁴⁰  Acta Academiae Medicinae Zunyi. 2002, (06)

⁴¹  Investigative Ophthalmology & Visual Science Juni 2024, Band 65, 1384

⁴²  Neuropharmakologie, Band 113, Teil A, Februar 2017, Seiten 434-444

⁴³  Ann Neurosci. 2021 Okt 5;28(1-2):55-64

⁴⁴  Auswirkungen von Dimethylsulfoxid auf die Hippocampusaktivität in einem Rotenon-induzierten Rattenmodell der Parkinson-Krankheit. Pharmacophore. 2023;14(5):18-24

⁴⁵  Neurosci Lett. 2013 Mai 24:543:142-5

⁴⁶  Handbuch des Kleinhirns und der Kleinhirnerkrankungen. Springer, Dordrecht

⁴⁷  Ein Arzt aus dem Mittleren Westen, 13. Oktober 2024

^48,  49  Brain Research, Band 983, Ausgaben 1–2, 5. September 2003, Seiten 137–143

⁵⁰  Abteilung für Neurologie und Neurochirurgie, Medizinische Universität, Kischinew, 277072, Moldawien

⁵¹  Rev. Hosp. Psiquiátrico (Santiago) 4 (1970)

⁵²  Rev. Hosp. San Fco. Borja. 1970;5(4)

Das Titelbild stammt von Mercola.

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